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催乳素瘤 病因
催乳素瘤的发病机制曾有过几种假说,以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因,但大规模研究表明口服避孕药,尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。自20世纪90年代初分子生物学技术研究取得进展以来,目前认为垂体PRL分泌细胞原发的内在缺陷是PRL瘤形成的起始原因,下丘脑调节垂体PRL细胞功能紊乱仅起着允许和促进作用,二者均参与了垂体PRL瘤的发生。
实验表明,雌激素可使实验大鼠形成PRL瘤,认为雌激素的作用是降低了增生抑制因子(PIF),削弱了下丘脑对PRL细胞的调节,临床上,育龄妇女PRL瘤发病率最高,妊娠使原有PRL瘤明显增大,约10%的PRL瘤是在妊娠后发生的,以及使用多巴胺激动剂溴隐亭治疗使约90%的PRL瘤病人血清PRL水平下降,并可使瘤体缩小等均提示PRL瘤病因上存在着多巴胺即PIF作用的不足。
另一方面,实验和临床均显示PRL瘤有很强的功能自主性,从而认为PRL瘤对下丘脑调节激素反应异常系肿瘤细胞自身的内在缺陷继发的功能紊乱,近年来,通过利用X染色体失活分析,证实了大多数垂体PRL瘤起源上是来自单个PRL细胞的异常克隆,表明肿瘤起源于垂体PRL细胞自身原发缺陷,这一发现,结合上述临床和实验研究,可用分阶段理论来解释PRL的发生,即肿瘤发生的起始阶段和促进阶段,前者指垂体PRL细胞发生了自发的或获得性突变,后者设想突变的细胞在内在或外在因子作用下不断克隆扩展成为肿瘤。
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