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多器官功能不全综合征 治疗
多器官功能不全综合征(MODS)由于是感染、损伤、缺血等因素刺激引起的机体炎症反应失控所导致的器官损伤,多种介质参与发病,它实质是一种“介质病”,在细胞因子之间、细胞因子与其他介质之间存在着复杂的连锁反应和网络联系。阻断这些因子的产生和作用以预防发生MODS或在MODS已经发生后阻断其序贯性进展,为治疗MODS开辟了新的途径,但目前还没有任何一种疗法能作为解决MODS所有问题的万能钥匙,多种方法或制剂的综合疗法的应用(即鸡尾酒或综合疗法)是最好的治疗。
一、一般措施
1、重点观察和监护:凡危重疾病尤其感染性休克、严重感染、败血症等,均应重点进行观察和监护,重点观察项目是体温、呼吸、脉搏、心率(包括心律、心音强弱)、血压、尿量、血小板计数、电解质、心电图、血气分析、中心静脉压、肝肾功能和凝血及纤溶系统指标等,根据病情变化,随时调整治疗方案,有条件和必要时可作血流动力学监测和Swan-Gang导管监测肺毛细血管楔压。
2、对症治疗:迅速建立静脉通道(严重休克静脉穿刺难以成功时可行骨髓内输液),维持有效血容量,保持电解质平衡,矫治贫血及低蛋白血症、脱水、酸中毒等,并应早期注意能量供应。
3、评价器官功能:了解既往病史,对共存症如先心病、营养不良、免疫低下及各系统器官是否产生障碍的评价,随时注意有可能发生功能衰竭的器官系统,给予积极支持疗法。
二、控制感染
感染是MODS的主要原因之一,控制感染是治疗MODS的关键。首先根据感染的途径,如呼吸道、神经系统、腹腔内或泌尿道等,分析可能的致病菌,选用对革兰阴性或阳性细菌有杀菌能力的抗生素,一般两种联合应用,然后根据血、尿、体温和感染灶致病菌培养结果及药敏试验,选用敏感抗生素,如发现脓肿或脓胸应立即切开或穿刺排脓。
三、控制休克
休克是MODS常见病因,不但要纠正显性失代偿性休克,而且要及早注意纠正隐性代偿性休克,一旦休克发生要注意休克的分型,及时稳妥扩容(心源性休克应在改善心功能基础上慎重补充血容量,不能迅速扩容),在扩容基础上可应用血管活性药物,以改善微循环、增加组织血液灌流。
四、清除坏死组织和感染灶、控制
脓毒症使用有效的抗生素控制感染,但对肠道厌氧菌需注意保护,因为这是一道有效抑制肠道需氧致病菌黏附黏膜并获得入侵位点的生物学屏障,因此,除非有明确指征,一般不宜随便使用抗厌氧菌的抗生素,尤其是主要经胆道排泄的抗生素。对坏死组织要及早彻底清除。
五、早期脏器功能支持
凡严重感染、休克、创伤均应首先保持充分的循环血量,从而早期纠正血容量不足和微循环障碍是防止MOF发生发展的重要因素,须迅速应用晶体液扩容,然后根据情况应用胶体液,如血细胞比容低于30%,可适当应用全血,以助携氧和细胞的供氧。
同时尚应注意心输出量,有条件时可插Swan-Gang导管,测量肺动脉楔压,对预防心肺功能衰竭有重要作用。心脏支持应以补充血容量开始,如有前后负荷增加或心脏收缩功能减退,可慎重应用正性肌力药或血管活性药,多巴胺和多巴酚丁胺是常用的血管活性药,当血容量补充后,周围循环仍不能改善,而中心静脉压上升时,提示血容量已足,不能继续扩容,而需用血管扩张剂和改善心功能的药物。
六、保护肾功能
血容量补足后,必须注意尿量,保护肾功能。襻利尿剂对防止急性肾衰有良好作用,在补充血容量后,如尿量仍不增加,且血尿素和肌酐上升,可应用呋塞米(速尿)1mg/kg,半小时静注1次,剂量加倍,直至尿量满意为止,4~5次,总量不超过10mg/kg。若仍无利尿作用,则再增加剂量也无益,应寻找原因。在充分补充血容量的同时,早期应用呋塞米,常可使少尿性肾衰逆转为多尿性。肾衰,所以应反复测定尿量和尿液成分。对脓毒症患儿应特别重视,因此类患儿即使尿量足够但尿钠降低,说明肾脏虽可排出正常尿量,但正在通过储钠以维持血容量,因此即使尿量正常,仍需继续输液以增加血容量,同时应注意避免应用有肾毒性的药物,以维护肾功能。
七、营养支持
代谢紊乱、能量危机是产生MODS及造成患儿死亡的重要因素,美国一项统计ICU住院患儿15%~20%可出现急性蛋白营养不良,营养支持可控制能量危机及代谢紊乱,从而减少并发症。MODS/MOF是一种高代谢状态,特征为静息状态能量消耗增多,氧消耗、心输出量、二氧化碳增多。氨基酸作为能量基质而被代谢,尿氮排出增加,可导致严重的蛋白分解,故必须注意热能补给和氮平衡,早期进行营养和代谢支持,提供足够热卡,减少氨基酸作为能量消耗,减少肌肉蛋白质的分解代谢,促进蛋白质合成,防止营养和代谢紊乱,支持各脏器系统的功能。病危不能进食时,应行胃肠外营养,但注意不可补充过多非蛋白热量,否则可导致肝脂肪变,高渗性昏迷,而且可干扰巨噬细胞功能。
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