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老年病态窦房结综合征 病因
一、发病原因
1、最常见为特发性退行性改变,使传导系统纤维增生。
2、冠心病,急性心肌梗死(可为一过性)。
3、高血压性心脏病,心肌炎,心肌病。
4、窦房性动脉粥样硬化性闭塞。
二、发病机制
1、窦房结解剖
窦房结是一种特殊分化的心肌组织,外形为扁平长形。一般分为头体尾三部,位于右心房上腔静脉入口处界嵴上端。头端在心外膜下1mm,体尾靠近心内膜,大小约(15~20)mm×5mm×2mm。窦房结内结构不均匀,其组成的细胞大致可以分为两大类。一类称为起搏细胞(P细胞),多聚集在一起形成多个起搏细胞集群。该细胞舒张期除极较快,为心脏基本窦性节律起搏点。另一类细胞分布在整个起搏细胞集群的周围,称为过渡细胞,其传导功能较好。细胞间有结缔组织和间质,随年龄增长,细胞数减少,纤维结缔组织可增加。
窦房结血液供应较丰富,由贯穿其中的窦房结动脉供应。该动脉约55%~60%来自右冠状动脉的右房前动脉供血,40%~45%来自左冠状动脉回旋支的左房前动脉供血。窦房结内动脉管径所占面积是邻近心房壁小动脉管径所占面积的8倍,血液供应相当于附近心房肌的15倍。
窦房结有丰富的自主神经支配,特别是胆碱能神经纤维极其丰富。而肾上腺能神经纤维数量较少。因此,迷走神经对窦房结功能的影响较大。
2、窦房结的生理特点
窦房结是心脏正常窦性节律的起搏点,属慢反应细胞。其跨膜电位及动作电位与心室固有心肌快反应细胞有很大不同,是由钙通道开放、关闭,钙离子内流特性所决定。最大舒张期膜电位水平为-60~-70mV,第4相电位不固定,阈电位为-60mV左右,0相上升速度慢。动作电位曲线1、2、3相互相移行,区分不明显。动作电位幅度低,约为60mV。由于本类细胞有较快的自发4位相的除极现象,所以它有比其他部位起搏细胞更高的自律性。
窦房结的起搏功能和窦房传导虽由其细胞的内在生理功能决定,但也均明显地受自主神经的影响。迷走神经兴奋,可以通过乙酰胆碱释放,使4位相除极速度变慢,心率减慢,结内及窦房传导时间延长,窦房结有效不应期和相对不应期延长。而交感神经兴奋,可通过释放去甲肾上腺素,使4位相除极变慢,窦房结自律性加快,窦房传导时间缩短。
3、病因与病理生理
老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞,随着增龄而衰退减少,代之以弹力、网状和胶原纤维组织增加,以及脂肪浸润和钙化。其病变范围可为传导系统中的一部分或全部,此为老年人病窦综合征的病理基础。本病主要是窦房结P细胞及其周围纤维的病变。有时更广泛,累及心房或房室交界区,后者又称为双结病变。
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