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老年急性左心衰竭 病因
一、发病原因
心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧下降和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有:
1、心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、原发性扩张性心肌病等。
2、急性左心室前负荷过重老年瓣膜病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂、室间隔穿孔等。
3、急性左心室后负荷过重高血压,尤其是急进性或恶性高血压,原发性梗阻型心肌病,严重的主动脉瓣狭窄,过量应用血管收缩剂等。
4、左心房衰竭主要见于严重二尖瓣狭窄,偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。
5、严重心律失常快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。
6、先天性心脏病动脉导管未闭、室缺,房缺有大量左向右分流等,多见于儿童,老年人则少见。
7、其他:如外科手术后的低心排血量、感染等。
二、发病机制
正常心脏有丰富的储备力,使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重,心肌顺应性降低时,心脏储备力明显下降,此时机体首先通过代偿机制,包括心肌肥厚,交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷,使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力),从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。但是,代偿机制是有限的,一旦失代偿即发生心力衰竭。正常情况下,肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量,而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量,肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下,肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子。正常人肺毛细血管平均压为0.8~1.3kPa(6~10mmHg),一般不超过1.6kPa(12mmHg),而血浆胶体渗透压为3.3~4.0kPa(25~30mmHg)。所以,有利于肺毛细血管对水分的重吸收,肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去。当急性左心功能不全时,左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高,肺静脉压升高。当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时,血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加,肺间质内液体可被引流。但是肺毛细血管压继续增加,肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时,液体积聚于肺间质,在终末支气管和肺毛细血管周围,即形成间质性肺水肿;当间质内液体继续聚集,肺毛细血管压继续增加,肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏,血浆和血液中的有形成分进入肺泡,肺水肿因而发生。原有慢性心功能不全的患者,如二尖瓣狭窄,其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚,当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时,左房及肺循环压力就上升。当毛细血管静水压大于4.6~5.3kPa(35~40mmHg)时,才发生肺水肿。此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动,情绪激动或异位心动过速,如阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发生,使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量,加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口,当肺毛细血管压上升超过临界点,便发生肺水肿,二尖瓣狭窄在老年人较少见。
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