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矽肺病(矽肺) 病因
巨噬细胞崩解后能释放出一种致纤维化因子(H因子)它刺激成纤维细胞,进而胶原纤维增生,含尘细胞崩解后,还可能释放出一种抗原物质,引起免疫反应。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变。
肺内矽尘能作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞,增加其表面活性物质的分泌,肺泡Ⅱ型上皮细胞也能转化为巨噬细胞,或释放出脂类物质刺激骨髓干细胞,使巨噬细胞大量增殖并聚集。
近年研究证明,实验性矽肺的脂质过氧化物含量增加,它和肺胶原增生的程度呈正相关。有学者试图用自由基反应解释矽肺的发生机理,认为SiO2能使肺泡世噬细胞生物膜的类脂质发生过氧化反应并产生自由基,由此改变膜的通透性,继而引起细胞死亡;脂质过氧化改变也影响成纤维细胞,使其功能活化,释放过量胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖,为矽结节的形成奠定了物质基础。最后形成弥漫性肺胶原纤维化。
肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的发病机理,尚无满意的解释,多数学者认为其发病机理十分复杂。
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