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不安腿综合症 病因
不安腿综合征的病理生理机制尚未完全阐明,目前认为与神经、精神等多种因素有关可能跟铁离子代谢或多巴胺系统异常有关。铁是酪氨酸羟化酶的重要辅因子,铁缺乏可以导致多巴胺改变信号通路,从而导致尾状核和壳核D1和D2受体减少,并导致多巴胺转运体功能下降,从而导致尾状核和壳核细胞外多巴胺水平增高,通过转运体的多巴胺清除能力下降。
铁代谢异常很有可能参与了不安腿综合征的发病机制,但是仍需要进一步研究。另外,许多不安腿综合征患者对多巴胺类药物或多巴受体激动剂要较好的疗效。因此,多巴胺系统异常也有可能在其发病机制中扮演了重要的角色。还有人推测认为与足部的血液循环障碍引起组织代谢产物的蓄积有关。还有的认为本综合征多见于贫血、糖尿病、酒精中毒以及维生素缺乏症等,即代谢障碍。
目前认为不安腿综合征属于中枢神经系统疾病,具体病因尚未完全阐明。主要分为原发性和继发性,原发性不安腿综合征患者往往伴有家族史,目前认为BTBD9、Meis1、MAP2K5、LBXCOR1等基因可能跟不安腿综合征有关;继发性不安腿综合征患者可见于缺铁性贫血、孕妇或产妇、肾脏疾病后期、风湿性疾病、糖尿病、帕金森病、II型遗传性运动感觉神经病、I/II型脊髓小脑性共济失调及多发性硬化等。中医认为本病系由邪客肌肤,淤滞脉络,或阴血亏虚,经络、肌肤失养所致。其病位主要在经络、肌肤,与心肝肾有关;其病性为本虚标实。
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