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老年高血压 病因
一、发病原因
老年高血压一部分是由老年前期高血压延续而来,大部分是由于大动脉内膜和中层变性,胶原,弹性蛋白,脂质和钙质含量增加,导致动脉弹性减退,顺应性下降而致,老年人的血压升高已不再被认为是增龄过程中的自然生理改变,年龄的增长并不伴有血压的显著升高,而社会因素,包括环境因素,膳食,精神紧张,吸烟,肥胖,过量饮酒等则可能造成老年人血压升高。
二、发病机制
老年高血压病的发病机制未完全阐明,目前认为是在各种因素的影响下,致使血压的调节功能失调而产生。
1、血压的调节
正常血压的调节是一复杂的过程,主要取决于心排血量和外周阻力。
平均动脉压=心排血量×总外周阻力。
心排血量本身受各种因素的影响,细胞外液容量(随钠摄入量,肾功能,盐皮质激素分泌状况等而变化),心率和心肌收缩性等。
总外周阻力受以下因素影响,交感神经系统的α受体和β受体;血管紧张素,儿茶酚胺;前列腺素,缓激肽。
此外还有自身调节机制,对血压的调节和对高血压的维持,可以起着重要作用。
①容量,压力调节机制:当血压下降时,钠与水发生潴留,直到血容量增加和血压回升为止,如血压升高,则钠和水排出增加,使血容量缩减,心排血量减少,血压恢复正常。
②控制局部血流的自身调节机制:当心排血量增加时,血压升高,从而刺激压力感受器,反射性引起外周血管扩张,心肌收缩力减弱,从而防止血压过度升高,然而,压力感受器作用逐渐消失,使小动脉反而收缩,外周阻力增加,这一过程的机制不清楚,但它使局部血流不至过多,最后,虽然心排血量已恢复正常,但外周阻力仍保持增加,使血压持续地升高。
2、大动脉硬化与老年高血压
目前许多研究和调查均显示大动脉硬化——粥样硬化是老年高血压发病机制中最主要的因素,这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中,青年高血压的主要区别之一,正常年轻人大动脉弹性好,动脉壁结构及内皮功能正常,血管的舒张,收缩功能协调很好,能维持正常的血压水平,但这种维持正常血压的效应随着年龄增加,大动脉硬化而逐渐丧失,老年人的大动脉病理改变导致大动脉僵硬,弹性减低,出现以收缩压为主的升高,在衰老的进展中,心排出量维持不变或下降,器官萎缩,细胞凋亡使外周血管床稀疏,引起外周阻力增加,会导致平均血压升高;而大动脉硬化会导致脉压增加,就任何个体而言,如果动脉硬化占优势,则舒张压会相对较低;反之,如外周阻力升高占优势,则舒张压会相对较高,据统计60岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压,这进一步证实大动脉硬化在老年高血压发病中起的重要作用。
目前国际上对动脉硬化的问题开始重视,研究者把注意力从舒张压,外周阻力转移到大动脉弹性及动脉硬化上,随着老龄人口的不断增加,对动脉硬化的研究将形成新的热点。
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